НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - Намалување на канцери (7 дел)

Синергијата на фитоканабиноидите ТХЦ и ЦБД за намалување на секакви видови на туморски клетки. Употреба на кнабис за глиобластома мултиформ. Студиите на животни и луѓе покажаа дека Δ9-ТХЦ и ЦБД, комбинирани и одделно, имаат значителни антитуморни дејства. ЦБД во комбинација со ТХЦ го намалува растот на различните туморски ксенографти

Рак (Синергијата на ЦБД и ТХЦ)

Ракот е болест која се карактеризира со неконтролирана поделба на (измутирани) клетки со нивната способност брзо да се шират. Новите антиканцерогени агенси често се тестираат за нивната способност да предизвикаат апоптоза и да ја одржуваат стабилната состојба на клеточната популација. Во раните 1970-ти, фитоканабиноидите покажаа дека го инхибираат растот на туморите и го продолжуваат животот на глувците со аденокарцином на белите дробови. Подоцнежните студии покажаа дека канабиноидите го инхибираат растот на туморските клетки и индуцираат апоптоза преку модулирање на различни патишта за сигнализација на клетките во: глиомите, лимфомите, клетките на простатата, дојките, кожата и клетките на ракот во панкреасот.

* Рик Симпсон вели дека ТХЦ е лек за ракот, а не ЦБД!

Употреба на кнабис за глиобластома мултиформ (glioblastoma multiforme)

Glioblastoma multiforme (GBM) е најчестата класа на малигни примарни мозочни тумори. Студиите на животни и луѓе покажаа дека Δ9-ТХЦ и ЦБД, комбинирани и одделно, имаат значителни антитуморни дејства врз растот на канцерогените клетки кај ГБМ. Механизмот на антитуморското дејство на Δ9-THC е преку ER сигнализацијата поврзана со стресот и зголемување на регулацијата на транскрипционите коактиватори кои ја промовираат автофагијата.

* Д-р Боб Меламед е лут што по сите истражувања сè уште не зборуваме дека „Канабисот го третира ракот“

ЦБД во комбинација со ТХЦ го намалува растот на различните туморски ксенографти

ЦБД, исто така, се покажа дека го намалува растот на различните типови на ксенографти, вклучувајќи ги и глиомите. Се смета дека механизмот на делување на ЦБД е зголемено производство на ROS (Reactive oxygen species) во глиомните клетки, со што се индуцира цитотоксичност или апоптоза и автофагија. ЦБД е способен да ја инхибира инвазијата и метастазите на клетките на ракот посредувани со инхибиција на факторот кај епидермален раст, NF-κB и mTOR патеките. mTOR сигнализирачкиот пат делува како централен регулатор на клеточниот метаболизам, растот, пролиферацијата и опстанокот и е круцијален за супресија на туморот. ЦБД, исто така, ја намалува ангиогенезата преку делување на туморот и на ендотелните клетки. Комбинираната администрација на THC и CBD во моментов е терапевтски испитувана во студии на луѓе.

* Придружен ефект на канабисот: Зошто се важни екстрактите од целото растение канабис?

Во февруари 2017 година, GW Pharmaceuticals објави позитивни резултати од контролирана плацебо клиничка студија во фаза 2 од нивниот комерцијален лек што комбинира Δ9-THC и CBD, спроведена на 21 пациент со повторлив GBM. Резултатите покажаа 83% годишна стапка на преживување на терапијата, во споредба со 53% кај пациентите во плацебо групата (P = 0.042). Средното преживување беше поголемо од 550 дена, во споредба со 369 дена кај плацебо групата. Оваа фармацевтска компанија подоцна добила Orphan Drug Designation од Американската администрација за храна и лекови (FDA) и Европската агенција за лекови (European Medicines Agency - ЕМА) за нивната комбинација на Δ9-THC и CBD за третман на малигните глиоми.

* Хемотерапијата ги убива и здравите клетки, но THC ги убива само клетките на ракот!

Уредник и новинар: MoniQue Konopova

Извори: NCBI, Surgicalneurologyint

ИЗБОР НА УРЕДНИКОТ:

* Нашето тело е создадено да консумира канабис - мозочните клетки имаат рецептор за THC!

* Тајните на канабиноидите и нивните медицински придобивки

* Како и зошто настанува ракот според Ото Варбург и како може да се спречи и излечи?


ЧИТАЈ ПОВЕЌЕ ЗА ОВАА СТУДИЈА:

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - ОПШТО (1 дел) 

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - ВОВЕД (2 дел)

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - Подетално за ЦБД и ЕКС (3 дел)

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - Канабиноидни рецепторни интеракции и невропротективни ефекти на канабиноидите (4 дел)

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - Употреба на лекови базирани на канабис за невродегенеративни состојби (5 дел)

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - Невропсихијатриска и мозочна траума третирани со канабис (6 дел)

НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - Невропсихијатриска и мозочна траума третирани со канабис (6 дел)

Канабиноидите ја спречуваат невродегенерацијата и ја поттикнуваат неврогенезата. Невропсихијатриска и мозочна траума третирани со канабис. Антидепресивни, антианксиозни и невропротективни својства на канабисот. Модели на стаорци; ефикасноста на ЦБД и Δ9-THC кај невропсихијатриските нарушувања. Човечки студии во корелација со ЦБД. Олеснување на анксиозноста кај луѓето

Невропсихијатриска и мозочна траума 

Канабидиол

ЦБД е признаен како не-психоактивен фитоканабиноид. Сепак, набљудувачките човечки студии за и студиите на животни покажаа широк спектар на терапевтски ефекти за неколку невропсихијатриски нарушувања. ЦБД има позитивни ефекти врз намалувањето на психотични, анксиозни и депресивни однесувања. Механизмите се чини дека се поврзани со придобивките од ЦБД за да се обезбеди зголемена невропротекција и инхибиција на прекумерни невроинфламаторни реакции кај невродегенеративни болести и состојби. Заедничките карактеристики кои вклучуваат невропротективни механизми под дејство на оксидативен стрес, имунолошки медијатори и невротрофични фактори - се исто така важни кај посттрауматското стресно нарушување (ПТСН), пост-конкурентен синдром, депресија и анксиозност. Многу студии потврдуваат дека функцијата ECS е значително зголемена како одговор на патогени настани како што е траумата. Овој факт, како и бројни студии за експериментални модели на траума на мозокот, ја поддржуваат улогата на канабиноидите и нивните интеракции со CB1 и CB2 како дел од компензаторните механизми на мозокот и механизмите за поправање на лезиите. Студиите на животни сугерираат дека оштетувањата после повреда резултираат со краткотрајно оштетување на мозокот преку подобрување на метаболичката активност на мозокот, намалување на церебралниот хемодинамиски неуспех и намалување на мозочниот едем и нападите. Се верува дека овие придобивки се должат на способноста на ЦБД да го зголеми анандамидот.

Третман со ЦБД

Третманот со ЦБД исто така може да го намали интензитетот и влијанието на симптомите најчесто поврзани со ПТСН, вклучувајќи хронична анксиозност во стресни средини. Изложеноста на стрес може да предизвика анксиозност кај пациенти со ПТСН и да ги потсети на трауматските искуства. Во хумани студии, субјектите воведени во ужасни контексти покажаа намалена стапка на анксиозност кога се третираат со ЦБД. Извештајот за човековиот случај покажа дека терапијата со смола која содржи ЦБД, помогна значително да ги намали симптомите на анксиозност и депресија кај тинејџерските пациенти кои страдаат од ПТСН. Со намалување на индуцираната анксиозност, ЦБД може да помогне во регулирањето на негативните ефекти поврзани со ПТСН. Во моделите на глодари, ЦБД ефикасно го блокира формирањето на одредени спомени. ЦБД може да биде ефективна стратегија за борбата против стекнувањето на меморија на страв од ПТСН поради директни ефекти кои ја намалуваат сериозноста на трауматската меморија. Воените испитувања, исто така, го покажуваат потенцијалот на ЦБД во исчезнувањето на таа меморија, што се покажа со значително намалување на времето на замрзнување кога повторно се изложени на ситуација која предизвикува вознемиреност. CBD третманот, исто така, се покажа добро во слабеењето на контекстуалните спомени поврзани со минатото искуство во експериментите со глувци, демонстрирајќи ја способноста на ЦБД да ги наруши штетните спомени.

Антидепресивни и невропротективни својства

Антидепресивите што се користат за лекување на депресија и некои анксиозни нарушувања, исто така, имаат бројни невропротективни својства, како што се спречување на формирање на амилоидни плаки, зголемување на нивоата на BDNF, намалување на микроглијалната активација и намалување на нивоата на проинфламаторните медијатори. Слично на тоа, ЦБД го намалува производството на воспалителни цитокини, активирањето на микроглијалните клетки и инфилтрацијата на леукоцитите во мозокот.

Модели на стаорци; ефикасноста на ЦБД кај невропсихијатриските нарушувања

Во моделите на невробихејвиорални нарушувања кај стаорци, ЦБД покажа слабеење на акутните автономни реакции предизвикани од стрес, предизвикувајќи анксиолитички и антидепресивни ефекти со активирање на 5HT1A рецептори на сличен начин како и фармацевтскиот budson, кој е одобрен за ублажување на анксиозноста и депресијата кај луѓето. ЦБД експериментално делува на намалувањето на густината на хипокампалната неврогенеза и дендритичниот 'рбет предизвикан од хроничен стрес и го спречува активирањето на микроглиите во фармаколошкиот модел на шизофренија. Двојно анонимна (double blinded - експеримент во кој информациите за тестот се маскирани од учесникот, за да се намали или елиминира пристрасноста, се додека не се знае исходот од испитувањето), рандомизирана клиничка студија со ЦБД пријавила значително клиничко подобрување слично на фармацевтскиот антипсихотик amisulpride, но со помалку несакани ефекти. Модулацијата на автофагија и зголемен невронски опстанок се пријавени со употреба на CBD и невродегенеративни експериментални модели, што укажува на придобивките на CBD за психијатриски / когнитивни симптоми поврзани со невродегенерација.

Човечки студии во корелација со CBD

Хуманите студии покажуваат дека ЦБД влијае на областите во мозокот кои се вклучени во невробиологијата на психијатриските нарушувања. Една студија покажа дека еднократна доза на ЦБД, администрирана орално кај здрави волонтери, ја менува активноста на одмор во лимбични и паралимбични области на мозокот, додека ја намалува субјективната анксиозност поврзана со постапката на скенирање. ЦБД ја намалил активноста на левиот амигдално-хипокампален комплекс, хипоталамусот и задниот цингулиран кортекс, додека ја зголемувал активноста на левиот парахипокампален гирус во споредба со плацебо. Кај здрави волонтери третирани со ЦБД кои потоа имале презентација на страшни лица, имаше намалување на активностите на амигдалата и предниот и задниот цинглуларен кортекс и нарушување на поврзаноста во амигдално-предниот цинглизиран кортекс. Кај здрави луѓе, CBD ги променил анксиогените ефекти на Δ9-THC и ја намалил анксиозноста во симулирана задача по јавно говорење.

Тетрахидроканабинол

Интересно е тоа што ТХЦ, администриран пред трауматска навреда во студиите за човечки случај и модели на животни, имал мерливи невропротективни ефекти. Во тригодишна ретроспективна студија на пациенти кои имале претрпена трауматска повреда на мозокот (TBI - traumatic brain injury), намален морталитет бил забележан кај лица со позитивен Δ9-THC екран. Во моделите на глувци со повреда на ЦНС, претходната администрација на Δ9-THC обезбедила заштита од нарушување.

Олеснување на анксиозноста кај луѓето

За олеснување на анксиозноста кај луѓето, варијабилноста во одговорите на канабисот зависи од повеќе фактори, како што се релативните концентрации на Δ9-THC и други фитоканабиноиди. Студиите откриле дека Δ9-THC го олеснува истребувањето на страв. Делта 9-THC ја нарушува повторната консолидација на меморија на страв на начин зависен од активирање на CB1. Кај луѓето, оралниот фармацевтски препарат dronabinol (синтетички делта-9-THC) го спречува обновувањето на стравот. Општо земено, состојбите поврзани со хроничниот стрес се чини дека позитивно реагираат на фитоканабиноидите. Студиите во модели на стаорци објавија дека канабиноидите ги спречуваат ефектите од акутен стрес врз учењето и меморијата и ги подобруваат невропластичноста, однесувањето и невроендокрините мерки на анксиозност и депресија.

Уредник и новинар: MoniQue Konopova

Извори: NCBI, Surgicalneurologyint

ЧИТАЈ ПОВЕЌЕ ЗА ОВАА СТУДИЈА:

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - ОПШТО (1 дел) 

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - ВОВЕД (2 дел)

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - Подетално за ЦБД и ЕКС (3 дел)

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - Канабиноидни рецепторни интеракции и невропротективни ефекти на канабиноидите (4 дел)

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - Употреба на лекови базирани на канабис за невродегенеративни состојби (5 дел)

НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - Употреба на лекови базирани на канабис за невродегенеративни состојби (5 дел)

Продолжение на студијата: Невропротекција за Алцхајмерова болест; Истражувања со администрирани канабиноиди за Алцхајмерова болест; ЦБД и делта-9-ТХЦ за Мултиплекс склероза; Употреба на лекови базирани на канабис за невродегенеративни состојби; Изјава на Американската академија за неврологија во медицинската марихуана; МС животински модели што користат делта-9-THC; Човечки испитувања со употреба на Δ9-THC за МС

Систематски преглед на канабис кај невролошки болести 2014

Невропротекција за Алцхајмерова болест

Алцхајмеровата болест се карактеризира со зголемено таложење на бета-амилоид пептид, заедно со глијална активација во сенилни плаки, селективна загуба на невроните и когнитивни дефицити. Канабиноидите се невропротективни против екситотоксичност in vitro и кај пациенти со акутно оштетување на мозокот. Кај пациенти со Алцхамерова, клеточните студии на сенилни плаки покажаа експресија на канабиноидните рецептори CB1 и CB2, заедно со маркери на микроглијална активација. Контролните CB1-позитивни неврони, сепак, се во поголем број во споредба со алцхајмеровите области на микроглијална активација. Мозоците на лицата со Алцхајмерова, исто така, значително ја намалуваат експресијата на Г-протеински рецептор и експресијата на ЦБ1 рецепторниот протеин. Активираниот микроглијален кластер во сенилните плаки обично се верува дека е одговорен за тековниот воспалителен процес кај оваа болест.

Истражувања со администрирани канабиноиди за Алцхајмерова болест

Истражувањата со администрирани канабиноиди за Алцхајмерова кај животни покажаа дека агонизмот на ЦБ1 е во состојба да ја спречи тау-хиперфосфорилацијата во култивираните неврони и да ги антагонизира клеточните промени и бихејвиоралните последици кај β-амилоид-индуцираните глодари. Антагонистите на ЦБ2 биле заштитувачки кај in vivo експерименти со редуцирачка реактивна глиоза која се јавува кај β-амилоид-инјектираните животни. Покрај тоа, инхибирана е Алцхајмерово-индуцирана микроглијална активација и губење на невроните. Активирањето на култивирани микроглијални клетки предизвикано од Алцхајмерова болест предизвикано од митохондријалната активност, клеточната морфологија и ослободувањето на факторот на туморска некроза, се задушуваат со канабиноидни соединенија. Дополнително, се покажа дека Δ9-THC ја намалува агитацијата што е честа кај пациенти со тешка Алцхајмерова болест.

Канабидиол

ЦБД е ефикасен во експериментален модел на Паркинсонизам (стаорци со 6-хидроксидопамин), дејствувајќи преку антиоксидантните механизми независно од канабиноидните рецептори. Тој ја намалува дистонијата поврзана со Паркинсонова болест, но не треморот, во согласност со позитивната корелација меѓу нивоата на ЦБД измерени во путаменот / глобус палидус на рекреативните корисници на канабис.

Кај стаорците лезионирани со 3-нитропропионска киселина, инхибитор на токсин од циклусот на митохондријална лимонска киселина, што резултира со прогресивно локомоторно лоцирање слично на она кај пациенти со Хантингтонова болест, ЦБД ја намалува стриаталната атрофија кај стаорците на начин независен од активирањето на канабиноидните аденозин А2А рецептори. Спротивно на тоа, само ЦБД не обезбедило заштита кај стаорци лезирани со малонат. Клиничката студија од 1991 година, користејќи 15 субјекти со Хантингтонова, објави дека просечната дневна доза на ЦБД од 10 mg / kg / ден за пациент во тек на 6 недели била пријавена како безбедна, но не резултирала со значително олеснување на симптомите. Лекот Sativex® базиран на фитоканабиноиди, комбинација од 1:1 на CBD и Δ9-THC, произведува невропротективни ефекти преку CB1- и CB2- посредуваниот механизам кај модел на Хантингтонова болест.

CBD, и во помал степен Δ9-THC, може да има и директни и индиректни ефекти врз изоформи на рецептори активирани со пероксизом пролифератор (PPARs α, β и γ). Активирањето на PPAR, заедно со CB1 и CB2, посредува во бројни аналгетски, невропротективни, модулации на невронска функција, антиинфламаторни, метаболни, антитуморни, гастроинтестинални и кардиоваскуларни ефекти, како во и надвор од ECS. Покрај тоа, агонистите на PPAR-γ (гама) се користат во третманот на хиперлипидемија и хипергликемија. PPAR-γ го намалува воспалителниот одговор на многу кардиоваскуларни клетки, особено на ендотелните клетки, со што се намалува атеросклерозата. Фитоканабиноидите може да ја зголемат транскрипционата активност и да вршат ефекти кои се инхибирани од селективните антагонисти на PPAR-γ, со што се зголемува производството.

CBD понатаму е вклучен во модулација на различни рецептори надвор од ECS. Серотонинските рецептори се вмешани во терапевтските ефекти на ЦБД. Во модел на стаорци, CBD беше забележано да ја стимулира неврогенезата на хипокампусот. Невропротективните ефекти на ЦБД кај хипоксично-исхемичниот мозочен модел вклучуваат рецептори на аденозин А2. CBD активирањето на аденозинските рецептори може да го зголеми сигналното аденозинско дејство за да посредува со антиинфламаторните и имуносупресивните ефекти. Кај стаорец модел на Алцхајмерова, ЦБД ги потенцира ефектите на реактивната глиоза и следната невротоксичност предизвикана од β-амилоид.

Делта-9-ТХЦ

Во животински модел на Алцхајмерова, третманот со Δ9-THC (3 mg / kg) еднаш на ден во текот на 4 недели со додавање на COX-2 инхибитор го намали бројот на бета-амилоидните плаки и дегенерираните неврони. Δ9-THC се користи за контрола на симптомите на Алцхајмерова болест. Третманот со 2,5 mg dronabinol (синтетички аналог на Δ9-THC) дневно во текот на 2 недели значително го подобри вкупниот резултат на невропсихијатриските инвентаризации за агитација и аберантно моторно и ноќно однесување.

ЦБД и делта-9-ТХЦ за Мултиплекс склероза

Мултиплекс склерозата е автоимуна болест која промовира демиелинација на невроните и последователно несоодветно отпуштање на невроните што придонесува за спастичноста и невропатичната болка. Патолошките промени кај МС вклучуваат невроинфламација, екситотоксичност, демиелинација и невродегенерација. Овие патолошки карактеристики споделуваат сличности со други невродегенеративни состојби, вклучувајќи Алцхајмерова и церебрална исхемија. Комбинацијата на антиинфламаторни, олигопротективни и невропротективни соединенија кои се насочени кон ЕКС може да понудат симптоматски и терапевтски третман на МС.

Употреба на лекови базирани на канабис за невродегенеративни состојби

Употребата на лекови базирани на канабис за третман на МС има долга историја и нејзината интеракција со ECS дели многу од истите патишта со други невродегенеративни состојби. Во експерименталните модели на МС, стимулацијата на CB1 и CB2 рецепторите се покажала како корисна против воспалителниот процес, давајќи поддршка за раните наоди кои покажуваат дека лицата со МС доживуваат намалување на фреквенцијата на рецидиви кога пушат марихуана.

Изјава на Американската академија за неврологија во медицинската марихуана

Во 2014 година, Американската академија за неврологија (AAN) објави статија за преглед на 34 научни студии за испитување на употребата на медицинска марихуана (како екстракти, цели растенија и синтетички фитоканабиноиди) за можни невролошки клинички бенефиции. Тие нашле силна поддршка за симптоми на спастицитет и болка поврзана со спастичност, со исклучок на невропатска болка во истражувањето користејќи орални екстракти на канабис. Тие пријавиле неубедлива поддршка за симптоми на уринарна дисфункција, тремор и дискинезија. Оваа студија подоцна беше искористена за да се формира консензуална изјава за нивната организација. Во статијата тие ги заклучија своите резултати врз основа на јачината на пријавеното истражување [КЛИКНЕТЕ НА СЛИКАТА ПОГОРЕ: Заклучоци од Поткомитетот на Американската академија за неврологија (American Academy of Neurology - AAN), систематски преглед на медицинска марихуана кај невролошки болести објавена во 2014 година].

МС животински модели што користат делта-9-THC

Животинските модели кои користат автоимун енцефаломиелитис (ЕАЕ) демонстрираат демиелинација, невроинфламација и невролошка дисфункција поврзана со инфилтрација на имуните клетки во ЦНС во согласност со човечката болест. Кај одредени типови на глувци-модели на МС спастицитет, Δ9-THC се покажа дека ги подобрува спастицитетот и треперењето. Активирањето на ECS системот кај МС (и EAE) се чини дека го ограничува оштетувањето на невроните со намалување на регулацијата на канабиноидните рецептори кои ги инхибираат ГАБА синапсите како заштитна акција за намалување на невронските екситотоксични оштетувања. Регулацијата на ендоканабиноидниот тон ги заштитува невроните од екситотоксичност паралелно со терапевтскиот ефект кај глодарскиот модел на МС.

Човечки испитувања со употреба на Δ9-THC за МС

Досега, човечките испитувања кај пациенти со МС биле мешани со употреба само на 9-ТХЦ. Во 15-неделен преглед со толерирана доза од 9-THC, субјектите ја намалија уринарната инконтиненција, а 12-месечно следење покажа антиспастично дејство. Сепак, последователните клинички испитувања не покажаа никаков ефект врз прогресијата на болеста по долготраен третман со 9-THC.

ЦБД дејствува посебно за да го подобри аденозинското сигнализирање кое го зголемува екстрацелуларниот аденозин, а не АГ-2. Невропротективните ефекти на ЦБД кај хипоксично-исхемично оштетување на мозокот, исто така, вклучуваат рецептори на аденозин А2. Конкретно, ЦБД го намалува воспалението кај акутните модели на повреда и во вирусен модел на МС преку аденозин А2 рецептори. CBD, исто така, ја ублажува сериозноста на болеста со намалување на невроинфламацијата и аксоналното оштетување преку ефект врз прогениторни клетки на олигодендроцитите (OPC) кои можат да се користат за диференцирање во нови миелинирачки олигодендроцити. OPC се високо ранливи на воспаление и оксидативен стрес. Воспалението придонесува за демиелинизирачки болести како што се МС. Студиите за синтетички канабиноиди покажаа дека можат да ги заштитат OPC, веројатно со контролирање на ендоплазматичен ретикулум (ER) одговор на стрес кој го модулира одговорот на инфламаторните стимули.

Позитивните клинички испитувања на човекот од страна на GW Pharmaceuticals дозволија фармацевтскиот лек Sativex® да се продава за спастичност кај МС во 16 земји надвор од САД. Тоа е орален мукозен спреј што содржи сооднос 1:1 на екстрахираните од растенијата Δ9-THC и CBD, кои имаат антиспазмодични и аналгетски својства покажани како ефективни за пациентите со МС. Способноста да се модифицира болката може да се припише на регулацијата со посредство на ЦБ рецептор на супраспиналните ГАБАерични и глутаматергични неврони. Резултатите од овие студии беа наведени во прегледот на AAN.

Метаанализа од 2007 година објави дека лекови базирани на ЦБ рецептор биле супериорни во однос на плацебо во третманот на невропатска болка поврзана со МС. Оваа анализа евалуирала 18 студии во кои бил вклучен Sativex® (n = 196), CBD (n = 41) и dronabinol, Marinol®, Δ9-THC само (n = 91). Забележано е дека Sativex® има најголем ефект за намалување на невропатската болка кај 1,7 ± 0,7 поени (P = 0,018), во скала од 0 до 10. ЦБД 1,5 ± 0,7 (P = 0,044), dronabinol 1,5 ± 0,6 (P = 0,013) беа малку помалку, а сите канабиноиди собрани 1,6 ± 0,4 (P <0,001) и плацебо 0,8 ± 0,4 поени (P = 0,023). Вртоглавица беше најчесто забележана како несакана последица со малку поголема инциденца кај спрејот за образи (букален) Sativex CBD / THC. Севкупно, аналгетскиот одговор на канабиноидите беше генерално задржан со текот на времето, барем за периодот на следење од 6-10 недели. Неколку претклинички студии користеле ЦБД и за спастичноста и за неврогените болки, за да ги зголемат постојните фармаколошки третмани. Потребни се дополнителни човечки клинички студии со употреба на ЦБД кај МС.

Уредник и новинар: MoniQue Konopova

Извори: NCBI, Surgicalneurologyint

ЧИТАЈ ПОВЕЌЕ:

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - ОПШТО (1 дел) 

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - ВОВЕД (2 дел)

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - Подетално за ЦБД и ЕКС (3 дел)

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - Канабиноидни рецепторни интеракции и невропротективни ефекти на канабиноидите (4 дел)

НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - Канабиноидни рецепторни интеракции и невропротективни ефекти на канабиноидите (4 дел)

Експериментално, in vitro, интеракциите на канабиноидните рецептори со ЦБД и Δ9-ТХЦ, заедно и одделно, покажаа невронска заштита во мозокот. И CBD и Δ9-THC можат да функционираат како агонисти и антагонисти на различни рецептори во ECS. Δ9-THC, исто така, се покажа дека го штити мозокот од различни невронски напади и ги подобрува симптомите на невродегенерација

Експериментални ин витро канабиноидни рецепторни интеракции

Експериментално, in vitro, интеракциите на канабиноидните рецептори со ЦБД и Δ9-ТХЦ, заедно и одделно, покажаа невронска заштита од екситотоксичност, хипоксија и лишување од гликоза; in vivo, канабиноидите ја намалуваат хипокампалната невронска загуба и инфарктниот волумен по церебрална исхемија, акутна траума на мозокот и индуцирана екситотоксичност. Овие ефекти се припишуваат на инхибиција од пренесување на глутамат, намалување на калциумовиот прилив, намалена микроглијална активација и последователна инхибиција на штетни каскади, како што се генерација на тумор некрозниот-алфа фактор и оксидативен стрес.

Делта-9-ТХЦ

Δ9-THC може да посредува во ефектите на невротрансмитерот серотонин со намалување на невротрансмисијата на 5-HT3 рецепторот. Ова може да придонесе за фармаколошкото дејство при намалување на гадењето. Овој ефект може да се промени со повисоки дози или со хронична употреба на Δ9-THC. Синтетичките аналогии на Δ9-THC, Набилонот (Cesamet, Valeant Pharmaceuticals North America) и Дронабинол (Marinol-Solvay Pharmaceuticals), се пропишуваат за сузбивање на гадење и повраќање како резултат на хемотерапија. Постои ограничена употреба на синтетички Δ9-THC поради повеќе несакани ефекти посредувани преку активирање на ЦБ1 на ЦНС кај оваа популација.

Мозочни невропротективни ефекти на делта-9-ТХЦ

Δ9-THC, исто така, се покажа дека го штити мозокот од различни невронски напади и ги подобрува симптомите на невродегенерација кај животински модели со МС (Multiple sclerosis), ПД (Parkinson's disease), ХД (Huntington's disease), амиотрофична латерална склероза (ALS) и АД (Alzheimer's disease). Како CBD, Δ9-THC може да понуди не-ECS (ендоканабиноиден систем) заштита со директен ефект врз невронските клетки и не-невроналните елементи во мозокот. Механизмите вклучуваат модулација на екситаторни глутаматергични преноси и синаптичка пластичност, модулација на имунолошкиот одговор, ослободување на антиинфламаторни медијатори, модулација на екситабилност на N-methyl-D-аспартатните рецептори и неговиот ефект врз јазолните поврзувања, калциумот и антиоксидантите.

Невродегенеративни болести - Преглед

Невродегенеративните болести вклучуваат голема група на состојби поврзани со прогресивна невронска загуба што доведува до различни клинички манифестации. Хистоморфолошките промени може да вклучуваат глиоза и пролиферација на микроглија, заедно со агрегати на погрешни или аберантни протеини. Најчестите невродегенеративни состојби вклучуваат: AD, ALS, HD, Lewy body disease и PD.

Бројни апликации на ЦБД и делта-9-ТХЦ за невродегенеративни болести

Бројни апликации за ЦБД и Δ9-ТХЦ за невродегенеративни болести се евалуираат за олеснување на симптомите и за третман кај основните патолошки промени на невронското ткиво. И CBD и Δ9-THC можат да функционираат како агонисти и антагонисти на различни рецептори во ECS. Покрај тоа, голем број не-ECS рецептори може да бидат под влијание на ендогените и фитоканабиноидите.

Уредник и новинар: MoniQue Konopova

Извори: NCBI, Surgicalneurologyint

ЧИТАЈ ПОВЕЌЕ:

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - ОПШТО (1 дел) 

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - ВОВЕД (2 дел)

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - Подетално за ЦБД и ЕКС (3 дел)

НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - Подетално за ЦБД и ЕКС (3 дел)

Тековните истражувања укажуваат на широк спектар на клеточни механизми поврзани со Канабидиол (ЦБД) и ендоканабиноидниот систем (ЕКС). Специфични клеточни таргети вклучуваат неврони, ендотелијални клетки, олигодендроцити и микроглијални клетки, како што е прикажано на сликата подолу

Клеточни придобивки од ЦБД во Централниот нервен систем!

Активирање на невронски CB1 рецептори

Активирањето на невронските CB1 рецептори резултира со инхибиција на аденилил циклазата (adenylyl cyclase) и намалување на ослободувањето на невротрансмитер преку блокада на калциумовите канали управувани со напон. Активирањето на овие сигнални патишта со CB1 рецептори и високите нивоа на овие рецептори на пресинаптичките терминали укажува дека ендоканабиноидната стимулација на CB1 рецепторите ја потиснува невронската ексцитабилност и ја инхибира невротрансмисијата. Овие ефекти доведоа до проучување на фитоканабиноиди за третман на епилепсија. Неколку фармацевтски компании се обидуваат да развијат синтетички високо-афинитетни CB1 антагонисти и инверзни агонисти како терапевтски лекови за дијабетес, метаболичен синдром и зависност од дрога.


CB2 рецепторот

CB2 рецепторот, за разлика од CB1, не е високо изразен во централниот нервен систем (ЦНС). Ефектите на Δ9-THC врз функцијата на имунолошкиот систем се припишуваат на интеракцијата на канабиноидните рецептори на CB2 најдени претежно во имунолошките клетки. CB2 рецепторите се дистрибуираат широко во главните ткива за производство и регулација на имунолошките клетки, вклучувајќи ја и слезината, крајниците и тимусот. Овие клеточни линии вклучуваат Б и Т лимфоцити, природни клетки убијци, моноцити, макрофаги, микроглијални клетки и мастоцити. Како CB1 рецептори, ендоканабиноидната стимулација ја инхибира невротрансмисијата на CB2 рецепторите.


Култивирани микроглијални клетки

Една студија за култивирани микроглијални клетки покажала дека Ц-интерферон и гранулоцитната макрофагна-колонија стимулирачки фактор (GM-CSF), познати како активатори на воспалителниот одговор на микроглијалната клетка, биле придружени со значителна регулација на рецепторот на CB2. Ова сугерира дека CB2 рецепторите играат важна улога во микроглијалната клеточна функција во воспалителниот одговор на ЦНС. Активирањето на CB2 е вмешано во неколку невродегенеративни болести како Хантингтоновата и Алцхајмерова. Зголемената експресија на ЦБ2 во мозокот беше потврдена со CB2-селективни позитронска емисија на томографија (ПЕТ) кај моделите на глувци со Алцхајмеровата болест. Овој зголемен израз беше поврзан со формирањето на амилоид-бета плаки, што укажува на потенцијална корист за CB2 ПЕТ маркери како дијагностички модалитет за откривање на почетокот на невроинфламацијата.


Уникатни механизми на ЦБД

Интеракцијата на CBD со CB2 рецепторите е посложена, но како Δ9-THC, се верува дека ЦБД го намалува инфламаторниот одговор. Активноста на CBD со CB2 рецепторот е само еден од неколкуте патишта со кои CBD може да влијае на невроинфламацијата [Сликата]. Бидејќи и CBD и Δ9-THC ја модулираат активноста на рецепторите поврзани со протеин-G, поврзани со ендоканабиноидниот систем, а CBD може да функционира како делумен агонист и го антагонизира Δ9-THC, CBD во повисоки дози може да се спротивстави до одреден степен на психоактивни ефекти од Δ9 -THC. Анегдотски, овој ефект е забележан од многу корисници на канабис кои консумираат CBD.


Молекуларни таргети на ЦБД

Молекуларните цели на CBD, вклучувајќи ги и канабиноидните и неканабиноидните рецептори, ензимите, транспортерите и протеините за врзување на клетките, помагаат во објаснувањето на ниско-врзувачкиот афинитет на ЦБД и кон каналите на CB1 и CB2 канабиноидните рецептори. Кај моделите на животни, ЦБД покажа способност да го намали оштетувањето на мозокот, поврзано со невродегенеративни и / или исхемични состојби надвор од ЕКС. ЦБД се чини дека ја стимулира синаптичката пластичност и ја олеснува неврогенезата која може да ги објасни нејзините позитивни ефекти врз ослабувањето на психотични, анксиозни и депресивни однесувања. Механизмите кои ги поткрепуваат овие ефекти вклучуваат повеќе клеточни таргети за да се покачат нивоата на невротропски фактор (BDNF) добиен од мозокот, да се намали активацијата на микроглиата и да се намалат нивоата на проинфламаторните медијатори.


Многу ниска токсичност на ЦБД кај луѓето

За разлика од психоактивните својства поврзани со Δ9-THC, се покажало дека ЦБД има многу ниска токсичност кај луѓето и кај други видови (животни). Ингестираниот и апсорбираниот ЦБД брзо се дистрибуира и поради неговата липофилна природа лесно може да ја помине крвно-мозочната бариера. Крајниот полуживот на ЦБД е околу 9 часа и претежно се излачува во урината како нејзина слободна и глукуронидна форма.


Истражување на ендоканабиноидниот систем

Истражувањето на ЕKС интензивно се засилува со широки откритија. Улогите на ендогените канабиноидни, фитоканабиноидите и синтетичките фармаколошки агенси кои делуваат на различните елементи на EКS имаат потенцијал да влијаат на широк спектар на патолошки нарушувања, вклучувајќи ги нарушувањата на внесот на храна, хронична болка, емеза, несоница, глауком, глиоми, несакани моторни нарушувања, мозочен удар и психијатриски состојби како депресија, аутизам и шизофренија.

Истражувањата за улогата на ЕКС во реакцијата на стрес покажаа значајно влијание врз оската на хипоталамусот-хипофизата-надбубрежната жлезда, контролата на репродукцијата преку менување на ослободувањето на гонадотропин, плодноста и сексуалното однесување. Останатите делови ќе се фокусираат на ECS и ефектите на фитоканабиноидите, ЦБД и Δ9-THC, врз невроинфламацијата, невропротекцијата и нивната потенцијална употреба во третманот на специфични невролошки пореметувања вклучувајќи и траума која го вклучува ЦНС. Цитираните истражувања ќе вклучуваат примери за клинички придобивки само од ЦБД и во комбинација со Δ9-THC.


Невропротективни придобивки од фитоканабиноидите

Истражувањата за ЦБД во животинските модели и луѓето покажаа бројни терапевтски својства за функцијата и заштитата на мозокот и тоа од нејзиниот ефект врз ЕКС директно и од влијанието врз ендогените канабиноиди. Општо земено, ЦБД покажа анксиолитички, антидепресивни, невропротективни, антиинфламаторни и имуномодулаторни бенефиции. ЦБД го намалува производството на воспалителни цитокини, влијае на микроглијалните клетки да се вратат во разгранета состојба, ја задржува церебралната циркулација за време на исхемични настани и ги намалува васкуларните промени и невроинфламацијата.


Други ефекти на ЦБД

Другите ефекти на ЦБД вклучуваат инхибиција на транспортот на калциум низ мембраните, инхибиција на навлегувањето на анндамид и ензимска хидролиза и инхибиција на индуцибилната протеинска експресија на NO синтаза и активирање на нуклеарниот фактор (NF)-κB активација. ЦБД ги зголемува нивоата на аденозин во мозокот преку намалување на повторното преземање на аденозин. Зголемениот аденозин е поврзан со невропротекција и намалено воспаление по траума на мозокот. ЦБД исто така знае да врши васкуларни ефекти, предизвикувајќи вазодилатација, како и хипотензија, која може да се одржи како заштитник против цереброваскуларно оштетување поврзано со мозочен удар. ЦБД има неколку карактеристики кои можат да се експлоатираат за третман на Алцхајмерова болест, вклучувајќи и спречување на глутамат-индуцирана екситотоксичност, редукција на проинфламаторните медијатори и способност за отстранување на реактивните видови на кислород (ROS) и намалување на пероксидацијата на липидите.

Уредник и Новинар: MoniQue Konopova

Извори: NCBI, Surgicalneurologyint

ЧИТАЈ ПОВЕЌЕ:

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - ОПШТО (1 дел)

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - ВОВЕД (2 дел)

НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - ВОВЕД (2 дел)

Бројни физички, психолошки и емоционални бенефиции и се припишуваат на марихуаната, бидејќи за првпат се пријавени во 2.600 г.п.н.е. (на пример, Кинеска фармакопеја). Дознајте повеќе за откривањето на ендоканабиноидниот систем, фитоканабиноидите CBD и Δ9-THC и канабиноидните рецептори

Фитоканабиноидите, канабидиолот (ЦБД) и делта-9-тетрахидроканабинолот (Δ9-ТХЦ), најпроучуваните екстракти од подвидовите на канабис сатива, вклучуваат коноп и марихуана. Неодамна, успешно се користат како дополнителен третман за малигни тумори на мозокот, Паркинсонова болест (ПБ), Алцхајмерова болест (АБ), мултиплекс склероза (МС), невропатска болка и нарушувања со напади во детството, Ленокс-Гастау и Драветов синдроми. „Во овој преглед, ние обезбедуваме животински / човечки истражувачки податоци за тековните клинички / невролошки намени на ЦБД самостојно или со Δ9-ТХЦ, нагласувајќи ги неговите невропротективни, антиинфламаторни и имуномодулаторни бенефиции кога се применуваат во различни клинички ситуации“ - велат истражувачите.

Откривање на ендоканабиноидниот систем

Фармакологијата на канабиноидните рецептори започнала во доцните 1960-ти кога Δ9-THC бил изолиран и синтетизиран и бил пронајден како примарна психоактивна состојка на марихуаната. Откривањето на специфичните мембрански рецептори за Δ9-THC во раните 1990-ти доведе до идентификација на ендоген сигнален систем, сега познат како ендоканабиноиден систем (ЕКС). Кратко потоа, беа идентификувани ендогени канабиноиди, N-арахидонолетаноламин (N-arachidonoylethanolamine - анандамид) и 2-арахидоноилглицерол (2-arachidonoylglycerol - 2-АГ). ECS се состои од два главни типа ендогени канабиноидни рецептори (CB1 и CB2) поврзани со Г-протеините кои се наоѓаат во мозокот на цицачите и низ централниот и периферниот нервен систем, вклучувајќи ги ткивата асоцирани со имунолошкиот систем. CB1 и CB2 рецепторите, исто така, може да коегзистираат во различни концентрации на истите локации. Двата фитоканабиноиди и ендогени канабиноиди функционираат како ретроградни гласници кои обезбедуваат повратна инхибиција на возбудливиот и инхибиторен пренос во мозокот преку активирање на пресинаптичките CB1 рецептори. Манипулациите на ендоканабиноидните деградативни ензими, CB1 и CB2 рецепторите и нивните ендогени лиганди покажаа ветување во модулирање на бројни процеси поврзани со невродегенеративни заболувања, рак, епилепсија и трауматска повреда на мозокот. Покрај тоа, познато е дека ЕКС влијае на невропластичноста, апоптозата, екситотоксичноста, невроинфламацијата и цереброваскуларниот дефект поврзан со мозочен удар и траума.

Фитоканабиноиди CBD и Δ9-THC

Освен фитоканабиноидот Δ9-ТХЦ, се проценува дека билката канабис се состои од над 400 хемиски ентитети, од кои повеќе од 60 се фитоканабиноидни соединенија. Некои од овие соединенија се идентификувани дека дејствуваат единствено на CB1 и CB2 рецепторите посебно и истовремено, и / или дека ги инхибираат или активираат функциите на рецепторите. ЦБД, како Δ9-THC, е главен фитоканабиноид кој изнесува 40% од екстрактот на растението. CBD за првпат беше откриен во 1940 година повеќе од 20 години пред Δ9-THC. До неодамна, Δ9-THC доминирал во истражувањето на канабисот. Сите класи на фитоканабиноидни соединенија кои се наоѓаат во марихуаната и конопот, вклучувајќи Δ9-THC и CBD, се добиени од различни промени во базната молекуларна структура на соединенија од типот на Канабигерол.

На сликата погоре

(а) Δ9-THC и (б) канабидиол (CBD) се биосинтетизирани како тетрахидроканабинолна киселина (THC-A) и канабидиолна киселина (CBD-A) од заеднички прекурсор - канабигеролна киселина (CBG). Овие фитоканабиноиди во нивната природна кисела форма се сметаат за „неактивни“. Кога канабисот расте, произведува THC-A и CBD-A, а не Δ9-THC и CBD. Кога канабисот се загрева (декарбоксилација), како што е пушењето, готвењето или испарувањето, THC-A и CBD-A се декарбоксилирани во Δ9-THC и CBD (т.е. „активни“ форми).

Канабиноидни рецептори

Фитоканабиноидните соединенија и екстракти можат да потекнуваат од подвидови на коноп и марихуана, вклучувајќи го и ЦБД. CBD не предизвикува исти психоактивни ефекти какви што се забележани со Δ9-THC (т.е. корисниците на CBD не се чувствуваат еуфорично). Различните психоактивни ефекти, генерално поврзани со Δ9-THC, се припишуваат на активација на CB1 канабиноидниот рецептор кој во изобилство се наоѓа во мозокот. CB1 рецепторите имаат највисоки густини на јадрата на одливот на базалните ганглии, (substantia nigra pars reticulata - SNr) и внатрешните и надворешните сегменти на globus pallidus (дел од мозокот кој го регулира доброволното движење). Хипокампусот, особено во рамките на забестиот свиок (dentate gyrus) и малиот мозок, исто така, имаат повисоки густини на CB1 рецепторот. Многу малку CB1 рецептори се наоѓаат во мозочното стебло. Овие локации укажуваат на вклученост на CB1 рецепторите во модулирањето на меморијата, емоциите, болката и движењето. Δ9-THC, кој е насочен кон CB1 рецепторите, се покажа дека ја намалува ноцицепцијата кај животински модели на акутни, висцерални, инфламаторни и хронични болки. Во студии на пациенти со хронична болка и невропатска болка, употребата на марихуана или канабиноидни екстракти создава позитивни и подобрени симптоми.

Уредник и Новинар: MoniQue Konopova

Извори: NCBI, Surgicalneurologyint

ЧИТАЈ ПОВЕЌЕ:

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - ОПШТО (1 дел) 

НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - ОПШТО (1 дел)

Овој преглед на невролошките придобивки на фитоканабиноидите покажа значителни придобивки за невропротекција и намалување на болестите кај широк спектар на невролошки болести и состојби кај луѓето

Позадина:

Бројни физички, психолошки и емоционални бенефиции ѝ се припишуваат на марихуаната од првата пријавена употреба во 2.600 п.н.е. во Кинеската фармакопеја. Фитоканабиноидите, канабидолот (ЦБД) и делта-9-тетрахидроканабинолот (Δ9-THC) се најизучувани екстракти од канабис сатива подвидовите коноп и марихуана. ЦБД и Δ9-ТХЦ содејствуваат уникатно со ендоканабиноидниот систем (ЕКС). Преку директни и индиректни активности, внатрешните ендоканабиноиди и фитоканабиноидите базирани на растителна основа модулираат и влијаат врз различни физиолошки системи под влијание на ЕКС.

Методи:

Во 1980 година, пријавени антиконвулзивни бенефиции од страна на Cunha et al. кај 7/8 субјекти со неконтролирана епилепсија со користење на екстракти од марихуана во фаза I на клинички испитувања. Оттогаш невролошките апликации се главниот фокус на обновените истражувања со користење на медицинска марихуана и фитоканабиноидни екстракти.

Резултати:

Неодамнешните невролошки намени вклучуваат дополнителен третман за малигни тумори на мозокот, Паркинсонова болест, Алцхајмерова болест, мултиплекс склероза, невропатска болка и детски нарушувања со напади: Леннокс-Гастау (Lennox-Gastaut) и Дравет (Dravet) синдромите. Покрај тоа, со користење на фитоканабиноиди се испитуваат психијатриски и нарушувања на расположението, како што се шизофренија, анксиозност, депресија, зависност, пооперативен синдром и посттрауматско стресно нарушување.

Заклучоци:

„Во овој преглед ќе обезбедиме податоци од животински и човечки истражувања за тековните клинички невролошки намени на ЦБД поединечно и во комбинација со Δ9-THC. Ќе ги нагласиме невропротективните, антиинфламаторните и имуномодулаторните придобивки на фитоканабиноидите и нивните примени во различни клинички синдроми“ - велат истражувачите во оваа научна револуционерна студија за канабисот.

Иако сојузните и државните закони во САД се недоследни за законитоста на производство на канабис, неговите сè повеќе документирани здравствени придобивки го прават уште еднаш релевантен во медицината. Тековното истражување укажува на тоа дека фитоканабиноидите имаат моќен терапевтски потенцијал кај различни заболувања, првенствено преку нивната интеракција со ЕКС. CBD е од особен интерес поради своите широки способности и недостаток на несакани ефекти кај различни невролошки состојби и болести.

Легализација на марихуаната во многу сојузни држави на САД: Потреба од образование!

Поради брзата легализација на медицинската марихуана од страна на мнозинството државни законодавни тела во САД, лекарите се соочуваат со недостаток на формално образование и основни познавања за можните индикации, несакани ефекти, интеракции и дозирање при пропишување на медицинска марихуана. „Поради федералните ограничувања за човечки истражувања во САД, го немаме бројот и квалитет на човечки обиди кои обично се користат при препишување на лекови. Овој преглед на невролошките придобивки на фитоканабиноидите покажа значителни придобивки за невропротекција и намалување на болестите кај широк спектар на невролошки болести и состојби кај луѓето“ - се вели во истражувањето.

Уредник и Новинар: MoniQue Konopova

Извори: NCBI, Surgicalneurologyint

ЧИТАЈ ПОВЕЌЕ: 

* НАУЧНА СТУДИЈА: Преглед на невролошките придобивки од фитоканабиноидите - ВОВЕД (2 дел)